close
肝硬化,肝功能,血清,病因,球蛋白
提問: 肝硬化
●患者性別：男●患者年齡：59歲●詳細病情及咨詢目的：已到昏迷，很少說話。請問是否還有肝功能;是否有治愈的可能;一般情況生命延續多長時間。謝謝
医师解答: ①血清酶學檢查：重要的有谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、堿性磷酸酶、γ-谷氨酸轉肽酶。 ②血清膽紅素代謝：試驗血清膽紅素并不反映是否存在肝硬變，但可揭示黃疸的性質。肝細胞性黃疸時，血中直接膽紅素和間接膽紅素均增高，以間接膽紅素增高為主。 ③血清蛋白測定：有血清總蛋白、白蛋白、球蛋白、白／球比值。蛋白代謝是肝臟代謝能力的重要表現，是肝臟慢性疾病損害后的反映。肝硬化時往往白蛋白合成減少，血中白/球蛋白比值降低甚至倒置，比值越低，說明肝臟代償能力越差。 ④蛋白電泳：蛋白電泳出現γ-球蛋白比例增加，揭示慢性肝病。肝炎后肝硬化失代償時，γ-球蛋白增高最為顯著。 ⑤凝血酶原時間測定：當肝實質細胞受損時，肝臟合成的多種凝血因子可減少。當肝功能嚴重受損時，凝血酶原時間測定是一項較為敏感的指標，肝硬化晚期時凝血酶原時間延長。 ⑥免疫球蛋白測定：肝炎后肝硬化以IgG及IgA增高多見，多以IgG增高為主。原發性膽汁性肝硬化時IgM增高，酒精性肝硬化時IgA增高常見。 ⑦血清總膽固醇及膽固醇酯測定，肝硬化時二者均降低。 ⑧肝纖維化指標：有脯氨酸羥化酶，透明質酸、亞型前膠原肽，單胺氧化酶等，肝硬化時都不同程度增高。 概述 肝硬化是一種常見的慢性肝病，是由一種或多種病因長期或反復作用，引起肝臟彌漫性損害。臨床上早期由于肝臟功能代償較強，可無明顯癥狀;后期則有多系統受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現，并常出現消化道出血、肝性腦病、繼發感染、癌變等嚴重并發癥。 病因 引起肝硬化的病因很多，其病理改變及臨床表現也有差異。同一病因可發展為不同病理類型的肝硬化;而同一病理類型的肝硬化又可由多種病因演變而成，故迄今尚無根據病因結合其病理形態在理論和臨床實踐上的統一分類。 （一）病毒性肝炎 主要為乙型及丙型（過去稱為非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不發展為肝硬化。 （二）血吸蟲病。 （三）慢性酒精中毒。 （四）藥物及化學毒物 如長期服用異煙肼、甲基多巴等，或長期反復接觸某些化學毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起。 （五）營養不良。 （六）循環障礙。 （七）膽汁淤積。 （八）腸道感染及炎癥。 （九）代謝性疾病。 癥狀 肝硬化的起病與病程發展一般均較緩慢，可隱伏3－5年或十數年之久，其臨床表現可分為肝功能代償與失代償期，但兩期分界并不明顯或有重疊現象。 一、肝功能代償期 癥狀較輕，常缺乏特異性，以疲倦乏力、食欲減退及消化不良為主。可有惡心、厭油、腹部脹氣、上腹不適、隱痛及腹瀉。 二、肝功能失代償期 癥狀顯著。 （一）肝功能減退的臨床表現： 1．全身癥狀 一般情況與營養狀況較差，消瘦乏力，精神不振，重癥者衰弱而臥床不起。皮膚干枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有貧血、舌炎、口角炎、夜盲、多發性神經炎及浮腫等。 2．消化道癥狀。 3．出血傾向及貧血。 4．內分泌失調。 （二）門脈高壓征的臨床表現 構成門脈高壓征的三個臨床表現一脾腫大、側支循環的建立和開放、腹水、在臨床上均有重要意義。尤其側支循環的建立和開放對診斷具有特征性價值。 檢查 一、血常規 代償期多正常，失代償期多有程度不等的貧血，脾亢時白細胞和血小板計數減少。 二、尿常規。 三、肝功能實驗。 四、免疫學檢查。 五、腹水檢查。 六、B型超聲波檢查。 七、肝穿刺活組織檢查 對疑難病例必要時可作經皮肝穿肝活組織檢查，可確定診斷。 治療 一、一般治療： （一）休息 肝功能代償者，宜適當減少活動。失代償期患者應以臥床休息為主。 （二）飲食 一般以高熱量，高蛋白質、維生素豐富而可口的食物為宜。 （三）支持療法。 二、藥物治療 目前無特效藥，不宜濫用藥物，否則將加重肝臟負擔而適得其反。 （一）補充各種維生素。 （二）?じ蝸赴囊┪?如肝泰樂、維丙肝、肝寧、益肝靈（水飛薊素片）、肌苷等。10％葡萄糖液內加入維生素C、B6、氯化鉀、可溶性胰島素。 （三）中藥。 三、肝移植 人類第一例正規肝移植是1963年完成的。據國外統計，自1980年以來肝移植的3年存活率，依病種的多少為序是;晚期非酒精性肝硬化41％左右;酒精性肝硬化20％;膽道閉鎖60％;肝細胞癌20％;膽管癌＜10％。鑒于對晚期肝病患者，大多別無滿意療法，而肝移植后的生存率將繼續提高。預計今后會有越來越多的各種慢性肝病患者接受肝移植。影響肝移植的因素主要是供肝問題。 四、并發癥的治療。肝硬化往往因并發癥而死亡。 1.上消化道出血 為本病最常見的并發癥。 2.肝性腦病 是肝硬化最常見的死亡原因。
①血清酶學檢查：重要的有谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、堿性磷酸酶、γ-谷氨酸轉肽酶。 ②血清膽紅素代謝：試驗血清膽紅素并不反映是否存在肝硬變，但可揭示黃疸的性質。肝細胞性黃疸時，血中直接膽紅素和間接膽紅素均增高，以間接膽紅素增高為主。 ③血清蛋白測定：有血清總蛋白、白蛋白、球蛋白、白／球比值。蛋白代謝是肝臟代謝能力的重要表現，是肝臟慢性疾病損害后的反映。肝硬化時往往白蛋白合成減少，血中白/球蛋白比值降低甚至倒置，比值越低，說明肝臟代償能力越差。 ④蛋白電泳：蛋白電泳出現γ-球蛋白比例增加，揭示慢性肝病。肝炎后肝硬化失代償時，γ-球蛋白增高最為顯著。 ⑤凝血酶原時間測定：當肝實質細胞受損時，肝臟合成的多種凝血因子可減少。當肝功能嚴重受損時，凝血酶原時間測定是一項較為敏感的指標，肝硬化晚期時凝血酶原時間延長。 ⑥免疫球蛋白測定：肝炎后肝硬化以IgG及IgA增高多見，多以IgG增高為主。原發性膽汁性肝硬化時IgM增高，酒精性肝硬化時IgA增高常見。 ⑦血清總膽固醇及膽固醇酯測定，肝硬化時二者均降低。 ⑧肝纖維化指標：有脯氨酸羥化酶，透明質酸、亞型前膠原肽，單胺氧化酶等，肝硬化時都不同程度增高。 概述 肝硬化是一種常見的慢性肝病，是由一種或多種病因長期或反復作用，引起肝臟彌漫性損害。臨床上早期由于肝臟功能代償較強，可無明顯癥狀;后期則有多系統受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現，并常出現消化道出血、肝性腦病、繼發感染、癌變等嚴重并發癥。 病因 引起肝硬化的病因很多，其病理改變及臨床表現也有差異。同一病因可發展為不同病理類型的肝硬化;而同一病理類型的肝硬化又可由多種病因演變而成，故迄今尚無根據病因結合其病理形態在理論和臨床實踐上的統一分類。 （一）病毒性肝炎 主要為乙型及丙型（過去稱為非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不發展為肝硬化。 （二）血吸蟲病。 （三）慢性酒精中毒。 （四）藥物及化學毒物 如長期服用異煙肼、甲基多巴等，或長期反復接觸某些化學毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起。 （五）營養不良。 （六）循環障礙。 （七）膽汁淤積。 （八）腸道感染及炎癥。 （九）代謝性疾病。 癥狀 肝硬化的起病與病程發展一般均較緩慢，可隱伏3－5年或十數年之久，其臨床表現可分為肝功能代償與失代償期，但兩期分界并不明顯或有重疊現象。 一、肝功能代償期 癥狀較輕，常缺乏特異性，以疲倦乏力、食欲減退及消化不良為主。可有惡心、厭油、腹部脹氣、上腹不適、隱痛及腹瀉。 二、肝功能失代償期 癥狀顯著。 （一）肝功能減退的臨床表現： 1．全身癥狀 一般情況與營養狀況較差，消瘦乏力，精神不振，重癥者衰弱而臥床不起。皮膚干枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有貧血、舌炎、口角炎、夜盲、多發性神經炎及浮腫等。 2．消化道癥狀。 3．出血傾向及貧血。 4．內分泌失調。 （二）門脈高壓征的臨床表現 構成門脈高壓征的三個臨床表現一脾腫大、側支循環的建立和開放、腹水、在臨床上均有重要意義。尤其側支循環的建立和開放對診斷具有特征性價值。 檢查 一、血常規 代償期多正常，失代償期多有程度不等的貧血，脾亢時白細胞和血小板計數減少。 二、尿常規。 三、肝功能實驗。 四、免疫學檢查。 五、腹水檢查。 六、B型超聲波檢查。 七、肝穿刺活組織檢查 對疑難病例必要時可作經皮肝穿肝活組織檢查，可確定診斷。 治療 一、一般治療： （一）休息 肝功能代償者，宜適當減少活動。失代償期患者應以臥床休息為主。 （二）飲食 一般以高熱量，高蛋白質、維生素豐富而可口的食物為宜。 （三）支持療法。 二、藥物治療 目前無特效藥，不宜濫用藥物，否則將加重肝臟負擔而適得其反。 （一）補充各種維生素。 （二）?じ蝸赴囊┪?如肝泰樂、維丙肝、肝寧、益肝靈（水飛薊素片）、肌苷等。10％葡萄糖液內加入維生素C、B6、氯化鉀、可溶性胰島素。 （三）中藥。 三、肝移植 人類第一例正規肝移植是1963年完成的。據國外統計，自1980年以來肝移植的3年存活率，依病種的多少為序是;晚期非酒精性肝硬化41％左右;酒精性肝硬化20％;膽道閉鎖60％;肝細胞癌20％;膽管癌＜10％。鑒于對晚期肝病患者，大多別無滿意療法，而肝移植后的生存率將繼續提高。預計今后會有越來越多的各種慢性肝病患者接受肝移植。影響肝移植的因素主要是供肝問題。 四、并發癥的治療。肝硬化往往因并發癥而死亡。 1.上消化道出血 為本病最常見的并發癥。 2.肝性腦病 是肝硬化最常見的死亡原因。
提問: 肝硬化
●患者性別：男●患者年齡：59歲●詳細病情及咨詢目的：已到昏迷，很少說話。請問是否還有肝功能;是否有治愈的可能;一般情況生命延續多長時間。謝謝
医师解答: ①血清酶學檢查：重要的有谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、堿性磷酸酶、γ-谷氨酸轉肽酶。 ②血清膽紅素代謝：試驗血清膽紅素并不反映是否存在肝硬變，但可揭示黃疸的性質。肝細胞性黃疸時，血中直接膽紅素和間接膽紅素均增高，以間接膽紅素增高為主。 ③血清蛋白測定：有血清總蛋白、白蛋白、球蛋白、白／球比值。蛋白代謝是肝臟代謝能力的重要表現，是肝臟慢性疾病損害后的反映。肝硬化時往往白蛋白合成減少，血中白/球蛋白比值降低甚至倒置，比值越低，說明肝臟代償能力越差。 ④蛋白電泳：蛋白電泳出現γ-球蛋白比例增加，揭示慢性肝病。肝炎后肝硬化失代償時，γ-球蛋白增高最為顯著。 ⑤凝血酶原時間測定：當肝實質細胞受損時，肝臟合成的多種凝血因子可減少。當肝功能嚴重受損時，凝血酶原時間測定是一項較為敏感的指標，肝硬化晚期時凝血酶原時間延長。 ⑥免疫球蛋白測定：肝炎后肝硬化以IgG及IgA增高多見，多以IgG增高為主。原發性膽汁性肝硬化時IgM增高，酒精性肝硬化時IgA增高常見。 ⑦血清總膽固醇及膽固醇酯測定，肝硬化時二者均降低。 ⑧肝纖維化指標：有脯氨酸羥化酶，透明質酸、亞型前膠原肽，單胺氧化酶等，肝硬化時都不同程度增高。 概述 肝硬化是一種常見的慢性肝病，是由一種或多種病因長期或反復作用，引起肝臟彌漫性損害。臨床上早期由于肝臟功能代償較強，可無明顯癥狀;后期則有多系統受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現，并常出現消化道出血、肝性腦病、繼發感染、癌變等嚴重并發癥。 病因 引起肝硬化的病因很多，其病理改變及臨床表現也有差異。同一病因可發展為不同病理類型的肝硬化;而同一病理類型的肝硬化又可由多種病因演變而成，故迄今尚無根據病因結合其病理形態在理論和臨床實踐上的統一分類。 （一）病毒性肝炎 主要為乙型及丙型（過去稱為非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不發展為肝硬化。 （二）血吸蟲病。 （三）慢性酒精中毒。 （四）藥物及化學毒物 如長期服用異煙肼、甲基多巴等，或長期反復接觸某些化學毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起。 （五）營養不良。 （六）循環障礙。 （七）膽汁淤積。 （八）腸道感染及炎癥。 （九）代謝性疾病。 癥狀 肝硬化的起病與病程發展一般均較緩慢，可隱伏3－5年或十數年之久，其臨床表現可分為肝功能代償與失代償期，但兩期分界并不明顯或有重疊現象。 一、肝功能代償期 癥狀較輕，常缺乏特異性，以疲倦乏力、食欲減退及消化不良為主。可有惡心、厭油、腹部脹氣、上腹不適、隱痛及腹瀉。 二、肝功能失代償期 癥狀顯著。 （一）肝功能減退的臨床表現： 1．全身癥狀 一般情況與營養狀況較差，消瘦乏力，精神不振，重癥者衰弱而臥床不起。皮膚干枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有貧血、舌炎、口角炎、夜盲、多發性神經炎及浮腫等。 2．消化道癥狀。 3．出血傾向及貧血。 4．內分泌失調。 （二）門脈高壓征的臨床表現 構成門脈高壓征的三個臨床表現一脾腫大、側支循環的建立和開放、腹水、在臨床上均有重要意義。尤其側支循環的建立和開放對診斷具有特征性價值。 檢查 一、血常規 代償期多正常，失代償期多有程度不等的貧血，脾亢時白細胞和血小板計數減少。 二、尿常規。 三、肝功能實驗。 四、免疫學檢查。 五、腹水檢查。 六、B型超聲波檢查。 七、肝穿刺活組織檢查 對疑難病例必要時可作經皮肝穿肝活組織檢查，可確定診斷。 治療 一、一般治療： （一）休息 肝功能代償者，宜適當減少活動。失代償期患者應以臥床休息為主。 （二）飲食 一般以高熱量，高蛋白質、維生素豐富而可口的食物為宜。 （三）支持療法。 二、藥物治療 目前無特效藥，不宜濫用藥物，否則將加重肝臟負擔而適得其反。 （一）補充各種維生素。 （二）?じ蝸赴囊┪?如肝泰樂、維丙肝、肝寧、益肝靈（水飛薊素片）、肌苷等。10％葡萄糖液內加入維生素C、B6、氯化鉀、可溶性胰島素。 （三）中藥。 三、肝移植 人類第一例正規肝移植是1963年完成的。據國外統計，自1980年以來肝移植的3年存活率，依病種的多少為序是;晚期非酒精性肝硬化41％左右;酒精性肝硬化20％;膽道閉鎖60％;肝細胞癌20％;膽管癌＜10％。鑒于對晚期肝病患者，大多別無滿意療法，而肝移植后的生存率將繼續提高。預計今后會有越來越多的各種慢性肝病患者接受肝移植。影響肝移植的因素主要是供肝問題。 四、并發癥的治療。肝硬化往往因并發癥而死亡。 1.上消化道出血 為本病最常見的并發癥。 2.肝性腦病 是肝硬化最常見的死亡原因。
①血清酶學檢查：重要的有谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、堿性磷酸酶、γ-谷氨酸轉肽酶。 ②血清膽紅素代謝：試驗血清膽紅素并不反映是否存在肝硬變，但可揭示黃疸的性質。肝細胞性黃疸時，血中直接膽紅素和間接膽紅素均增高，以間接膽紅素增高為主。 ③血清蛋白測定：有血清總蛋白、白蛋白、球蛋白、白／球比值。蛋白代謝是肝臟代謝能力的重要表現，是肝臟慢性疾病損害后的反映。肝硬化時往往白蛋白合成減少，血中白/球蛋白比值降低甚至倒置，比值越低，說明肝臟代償能力越差。 ④蛋白電泳：蛋白電泳出現γ-球蛋白比例增加，揭示慢性肝病。肝炎后肝硬化失代償時，γ-球蛋白增高最為顯著。 ⑤凝血酶原時間測定：當肝實質細胞受損時，肝臟合成的多種凝血因子可減少。當肝功能嚴重受損時，凝血酶原時間測定是一項較為敏感的指標，肝硬化晚期時凝血酶原時間延長。 ⑥免疫球蛋白測定：肝炎后肝硬化以IgG及IgA增高多見，多以IgG增高為主。原發性膽汁性肝硬化時IgM增高，酒精性肝硬化時IgA增高常見。 ⑦血清總膽固醇及膽固醇酯測定，肝硬化時二者均降低。 ⑧肝纖維化指標：有脯氨酸羥化酶，透明質酸、亞型前膠原肽，單胺氧化酶等，肝硬化時都不同程度增高。 概述 肝硬化是一種常見的慢性肝病，是由一種或多種病因長期或反復作用，引起肝臟彌漫性損害。臨床上早期由于肝臟功能代償較強，可無明顯癥狀;后期則有多系統受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現，并常出現消化道出血、肝性腦病、繼發感染、癌變等嚴重并發癥。 病因 引起肝硬化的病因很多，其病理改變及臨床表現也有差異。同一病因可發展為不同病理類型的肝硬化;而同一病理類型的肝硬化又可由多種病因演變而成，故迄今尚無根據病因結合其病理形態在理論和臨床實踐上的統一分類。 （一）病毒性肝炎 主要為乙型及丙型（過去稱為非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不發展為肝硬化。 （二）血吸蟲病。 （三）慢性酒精中毒。 （四）藥物及化學毒物 如長期服用異煙肼、甲基多巴等，或長期反復接觸某些化學毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起。 （五）營養不良。 （六）循環障礙。 （七）膽汁淤積。 （八）腸道感染及炎癥。 （九）代謝性疾病。 癥狀 肝硬化的起病與病程發展一般均較緩慢，可隱伏3－5年或十數年之久，其臨床表現可分為肝功能代償與失代償期，但兩期分界并不明顯或有重疊現象。 一、肝功能代償期 癥狀較輕，常缺乏特異性，以疲倦乏力、食欲減退及消化不良為主。可有惡心、厭油、腹部脹氣、上腹不適、隱痛及腹瀉。 二、肝功能失代償期 癥狀顯著。 （一）肝功能減退的臨床表現： 1．全身癥狀 一般情況與營養狀況較差，消瘦乏力，精神不振，重癥者衰弱而臥床不起。皮膚干枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有貧血、舌炎、口角炎、夜盲、多發性神經炎及浮腫等。 2．消化道癥狀。 3．出血傾向及貧血。 4．內分泌失調。 （二）門脈高壓征的臨床表現 構成門脈高壓征的三個臨床表現一脾腫大、側支循環的建立和開放、腹水、在臨床上均有重要意義。尤其側支循環的建立和開放對診斷具有特征性價值。 檢查 一、血常規 代償期多正常，失代償期多有程度不等的貧血，脾亢時白細胞和血小板計數減少。 二、尿常規。 三、肝功能實驗。 四、免疫學檢查。 五、腹水檢查。 六、B型超聲波檢查。 七、肝穿刺活組織檢查 對疑難病例必要時可作經皮肝穿肝活組織檢查，可確定診斷。 治療 一、一般治療： （一）休息 肝功能代償者，宜適當減少活動。失代償期患者應以臥床休息為主。 （二）飲食 一般以高熱量，高蛋白質、維生素豐富而可口的食物為宜。 （三）支持療法。 二、藥物治療 目前無特效藥，不宜濫用藥物，否則將加重肝臟負擔而適得其反。 （一）補充各種維生素。 （二）?じ蝸赴囊┪?如肝泰樂、維丙肝、肝寧、益肝靈（水飛薊素片）、肌苷等。10％葡萄糖液內加入維生素C、B6、氯化鉀、可溶性胰島素。 （三）中藥。 三、肝移植 人類第一例正規肝移植是1963年完成的。據國外統計，自1980年以來肝移植的3年存活率，依病種的多少為序是;晚期非酒精性肝硬化41％左右;酒精性肝硬化20％;膽道閉鎖60％;肝細胞癌20％;膽管癌＜10％。鑒于對晚期肝病患者，大多別無滿意療法，而肝移植后的生存率將繼續提高。預計今后會有越來越多的各種慢性肝病患者接受肝移植。影響肝移植的因素主要是供肝問題。 四、并發癥的治療。肝硬化往往因并發癥而死亡。 1.上消化道出血 為本病最常見的并發癥。 2.肝性腦病 是肝硬化最常見的死亡原因。
全站熱搜
留言列表
